Diklofenak groźny dla zdrowia?

Treść

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) zawierające diklofenak należy wycofać z rynku, ponieważ zwiększają ryzyko zawału serca i udaru mózgu – alarmują specjaliści z Wielkiej Brytanii i Kanady na łamach „PLOS Medicine”.

Patricia McGettigan z The London School of Medicine and Dentistry oraz David Henry z University of Toronto podkreślają, że wiadomo o tym od dawna, ale nie podjęto jeszcze żadnych działań. Tymczasem na rynku – twierdzą – dostępne są bezpieczniejsze preparaty o podobny działaniu, takie jak naproksen.

Diklofenak od wielu lat jest jednym z najczęściej stosowanych niesteroidowych środków przeciwzapalnych o silnym działaniu zarówno przeciwzapalnym, jak również przeciwbólowym i przeciwgorączkowym. Często zalecany jest chorym cierpiącym z powodu zapalenia stawów oraz po operacjach. Znajduje się w różnych preparatach, w postaci tabletek, żeli i czopków.

Według McGettigan i Davida Henry'ego, u chorych zażywających diklofenak zawały serca i udary mózgu zdarzają się o 40-60 proc. częściej niż u tych, którzy go nie stosują. Pod tym względem stwarza on takie samo, a nawet większe ryzyko niż rofekoksib, który wycofywano z rynku w 2004 r. (sprzedawany m.in. jako vioxx).

Rofekoksib był pierwszym niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym o selektywnym działaniu. Miało wyeliminować ryzyko uszkodzeń żołądka, do jakich często dochodzi po dłuższym zażywaniu NLPZ, np. w chorobach reumatycznych.

Takie efekty spodziewano się uzyskać dzięki temu, że lek hamował działanie prostaglandyn COX-2 odpowiedzialnych za reakcje prozapalne powstające w miejscu zapalenia (np. w stawach). Jednocześnie nie wpływał on na inne tego typu substancje o nazwie COX-1.

Jak się później okazało, lek w długotrwałym stosowaniu zwiększał ryzyko zawału serca i udaru mózgu. Wyniki badań na ten temat opublikowano w 2004 r. na łamach pisma „Circulation”. We wrześniu tego samego roku preparat wycofano ze sprzedaży.

Podejrzewa się, że w przypadku diklofenaku większe ryzyko udaru mózgu i zawału po dłuższym stosowania może wynikać tego, że silnie hamuje on COX-2, ale nie blokuje całkowicie COX-1. Skutkuje to większą skłonnością do tworzenia skrzeplin w układzie krążenia, co może doprowadzić do zatkania naczynia krwionośnego w mózgu lub w mięśniu sercowym.

Autor: jc